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Les chercheurs ont conçu des inhibiteurs optimisés de USP25/28 qui ciblent spécifiquement l'axe de signalisation TP63/FBW7/c-MYC pour supprimer sélectivement la croissance des cancers du poumon épidermoïde tout en minimisant la toxicité hors cible liée à la traduction.
Cette étude démontre que l'inhibiteur NTRK entrectinib, en bloquant l'activation paracrine de la forme sauvage TrkB par le BDNF sécrété par les astrocytes dans le microenvironnement cérébral, réduit efficacement la formation et la progression des métastases cérébrales du cancer du poumon, même en l'absence de fusions NTRK.
Les chercheurs ont développé des nanoparticules de fibrinogène chargées de médicaments qui exploitent la cascade de coagulation pour créer un dépôt intratumoral durable, éradiquant ainsi avec succès des tumeurs pancréatiques et du cancer du sein triple négatif chez la souris grâce à une exposition thérapeutique prolongée.
Cette étude démontre que l'efficacité migratoire des cellules de glioblastome, quantifiée par analyse d'entropie de diffusion et fortement corrélée à un pronostic défavorable, est intimement liée à des altérations moléculaires spécifiques, notamment des mutations gain de fonction du gène PTEN.
Cette étude démontre que la surexpression de l'enzyme TGS1 dans la leucémie myéloïde aiguë favorise la méthylation des coiffes de plus de 500 ARNm codant pour des protéines mitochondriales, ce qui stimule la phosphorylation oxydative et la survie des cellules leucémiques, tandis que son inhibition entraîne un stress oxydatif, une différenciation cellulaire et une sensibilité accrue à la ferroptose, suggérant ainsi TGS1 comme une cible thérapeutique prometteuse.
Cette étude démontre que le paclitaxel, à une dose non létale, sensibilise les cellules de cancer du sein résistantes au TRAIL en modulant l'expression des récepteurs TRAIL (augmentation de DR5 et diminution de DCR2), favorisant ainsi l'apoptose médiée par le TRAIL.
Cette étude révèle que la mort des cellules tumorales du cancer du pancréas libère de l'ATP, qui active le récepteur P2X7 des fibroblastes associés au cancer pour induire une sécrétion d'IL-6 favorisant la résistance thérapeutique, un mécanisme qui peut être contrecarré par l'inhibition de P2X7.
Cette étude démontre que l'inhibition de l'enzyme mitochondriale MTHFD2, essentielle à l'homéostasie redox et au métabolisme des nucléotides dans la leucémie myéloïde aiguë, constitue une vulnérabilité thérapeutique qui restaure la sensibilité au venetoclax tout en épargnant les cellules souches hématopoïétiques saines.
Cette étude démontre que l'intégrine bêta 4 favorise la progression du cancer colorectal en régulant positivement l'Ezrine, ce qui active la voie de signalisation Wnt/β-caténine, identifiant ainsi un nouvel axe moléculaire prometteur pour le diagnostic et le traitement.
En déterminant la structure cryo-EM du transporteur SLC1A1 lié à l'inhibiteur 3e, cette étude révèle un mécanisme d'inhibition allostérique spécifique qui bloque les mouvements de transport essentiels, permettant ainsi l'optimisation rationnelle de nouveaux dérivés cytotoxiques ciblant le cancer du rein.
Cette étude démontre que la surexpression de STING inhibe la migration des cellules de cancer du sein triple négatif murines E0771 et 4T1 in vitro, sans affecter leur prolifération, en augmentant spécifiquement l'expression des intégrines Itgb1 et Itga6.
Cette étude révèle que les vésicules extracellulaires du cancer du sein triple négatif perturbent l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique en réduisant l'expression du récepteur membranaire de la progestérone PAQR5, facilitant ainsi la formation de métastases cérébrales.
Cette étude démontre que dans les cancers de la tête et du cou associés au HPV, la protéine ULK1 favorise l'évasion immunitaire en déclenchant la dégradation autophagique médiée par NDP52 des molécules MHC-I ubiquitinées par MARCHF8, ce qui réduit la présentation antigénique et la réponse des lymphocytes T CD8+.
Cette étude démontre que l'analyse du profil d'édition de l'ARN à l'échelle de la cellule unique permet de définir de nouveaux états cellulaires cliniquement pertinents dans la leucémie myélomonocytaire chronique, offrant ainsi des biomarqueurs précis pour la stratification du risque, le suivi thérapeutique et la découverte de cibles thérapeutiques.
Cette étude démontre que le ciblage simultané de PDPK1 et de BRAF V600E induit une létalité synthétique dans le cancer anaplasique de la thyroïde en bloquant de manière synergique les voies de signalisation oncogéniques et en déclenchant une mort cellulaire massive, offrant ainsi une stratégie thérapeutique prometteuse pour ce cancer à haute mortalité.
Cette étude démontre que l'expression de l'ACKR1 par les cellules endothéliales dans la niche pré-métastatique pulmonaire favorise le recrutement des neutrophiles et l'engraissement des cellules tumorales, régulant ainsi la métastase du cancer du sein.
Cette étude démontre, chez 1286 patientes atteintes d'un cancer du sein à un stade précoce, que l'algorithme TimeTeller révèle une association négative robuste et non linéaire entre la fonction de l'horloge circadienne tumorale et la survie à 10 ans, indiquant paradoxalement qu'une bonne fonction de l'horloge tumorale est associée à une survie réduite.
En analysant le séquençage génomique et l'expression ARN de cellules uniques provenant de 57 patients, cette étude révèle que l'effet transcriptionnel des variations du nombre de copies sous-clonales est généralement additif mais modulé par des mécanismes de compensation spécifiques au type de cancer, tout en identifiant une classe de tumeurs à clonalité transitoire, fréquente dans le cancer de l'ovaire et les sarcomes, où chaque cellule présente une identité génétique unique.
Cette étude démontre que l'antagoniste [225Ac]Ac-SSO110, bien que non internalisé, offre une dose absorbée tumorale supérieure et un ratio tumeur/rein plus élevé que l'agoniste [225Ac]Ac-DOTA-TATE sans redistribution accrue des radionucléides filles, remettant ainsi en question la nécessité de l'internalisation cellulaire pour une rétention efficace dans la thérapie par radioligands à l'actinium-225.
Cette étude démontre que l'hyperactivation de la voie PI3K-AKT est essentielle pour induire l'hypertranscription et les conflits transcription-réplication (TRCs) médiés par les oncogènes RAS, en particulier HRAS, via la régulation des programmes de transcription E2F et MYC.