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La biologie du cancer explore comment les cellules saines se transforment en maladies complexes, en étudiant les mécanismes cachés qui permettent aux tumeurs de croître et de se propager. Ce domaine ne se limite pas à la médecine : il touche à la façon dont notre corps se défend, comment les gènes influencent notre santé et quelles nouvelles pistes de recherche émergent chaque jour pour mieux comprendre ces pathologies.
Sur Gist.Science, nous sélectionnons et traitons systématiquement chaque nouveau prépublication soumise à bioRxiv dans cette catégorie. Notre équipe transforme ces recherches brutes en résumés clairs et accessibles, tout en conservant les détails techniques essentiels pour les experts, afin que chacun puisse suivre l'avancée des découvertes sans barrière linguistique ou conceptuelle.
Voici les dernières publications en biologie du cancer, triées par ordre de parution, prêtes à être explorées.
Cette étude démontre que les mécanismes d'activation des oncogènes influencent différemment l'efficacité des PROTACs, car les mutations stabilisantes augmentent l'expression protéique sans modifier le niveau minimal atteignable, tandis que la surexpression transcriptionnelle impose une limite supérieure à la dégradation dépendante de la synthèse.
Cette étude démontre qu'un criblage phénotypique de produits naturels permet d'identifier des composés capables d'inactiver la β-caténine oncogénique, notamment par l'activation de protéines kinases C spécifiques qui entraînent sa relocalisation, ouvrant ainsi une voie thérapeutique pour des cibles jusque-là considérées comme indruggables.
Cette étude identifie la protéine morphogénétique osseuse 7 (BMP7) comme un régulateur maître de la cachexie associée au cancer gastrique en induisant l'expression de GDF11 et GDF15, ce qui en fait une cible thérapeutique prometteuse pour atténuer cette affection.
En réexaminant les modèles de carcinogenèse chez les chiens de races pures, cette étude suggère qu'un seul driver mutation suffit à initier le cancer, que les taux de mutation somatique augmentent avec le poids corporel en raison d'une maintenance somatique réduite, et que la majorité des cancers résultent de divisions cellulaires somatiques, offrant ainsi de nouvelles perspectives comparatives avec l'humain.
En appliquant l'analyse des flux métaboliques à des cultures de tranches de tumeurs pancréatiques, cette étude révèle que l'homéostasie des glycosphingolipides dans le microenvironnement tumoral repose sur des mécanismes de sauvetage métabolique et de remodelage des chaînes d'acyl, notamment via la kinase PIKfyve.
Cette étude démontre que dans les cellules tumorales présentant une instabilité chromosomique, la protéine KIF18A est essentielle pour maintenir les attachements kinétochore-microtubules en limitant la polymérisation excessive des microtubules, ce qui explique la sensibilité de ces cellules à son inhibition.
Cette étude évalue l'utilité de la cytométrie de masse par imagerie (IMC) en tant qu'outil multiplexé et non biaisé pour caractériser les cellules tumorales circulantes isolées et regroupées dans des modèles de xénogreffes murins précliniques afin d'étudier la métastase et la résistance au traitement.
Cette étude révèle que l'E-cadherine maintient le métabolisme oxydatif mitochondrial et la survie des cellules cancéreuses du sein métastatiques en activant la pyruvate carboxylase via la voie AKT-YAP/TEAD, identifiant ainsi une vulnérabilité thérapeutique ciblable par l'inhibition de la pyruvate carboxylase.
Cet article propose un nouveau cadre de régression basé sur des modèles semi-paramétriques pour étendre le rho de Spearman aux données longitudinales avec covariables et données manquantes, afin d'analyser l'évolution temporelle de l'association entre les profils métabolomiques et le bien-être mental chez les patientes atteintes de cancer du sein sous chimiothérapie.
Cette étude démontre que la suppression adaptative du cancer entre les tissus s'opère principalement par une réduction du taux de mutation des cellules souches à mesure que le nombre de divisions cellulaires au cours de la vie augmente, plutôt que par une variation du nombre de mutations nécessaires à l'initiation de la tumeur.